我国疟疾流行情况出现新特点，因劳务输出或旅游带来的“输入性疟疾”快速增加，90%以上恶性疟疾为输入性。近日，同济大学附属东方医院转化医学研究中心、同济大学医学院传染病与疫苗研究所张青锋博士，与法国巴斯德研究所科学家等合作，找到了控制凶险型疟疾发生的关键因子，为防治恶性疟疾找到了新的治疗靶点。这项研究成果6月底发表在英国《自然》杂志上。　　疟疾与艾滋病、结核病一起被世界卫生组织列为当前全球三大公共卫生问题。恶性疟原虫引起的凶险型疟疾，如脑型疟疾等，导致全球每年约百万患者死亡。多国科学家近年来发现，在泰国、缅甸等地出现了一些抗药性疟原虫，使得治疗疟疾的特效药慢慢失效。科学家预计，未来5至10年，全球疟疾防治面临巨大危机。因此，阐明凶险型疟疾的发病机制，为寻找新抗疟药物提供治疗靶点迫在眉睫。　　“有一个‘基因家族’是恶性疟疾的关键致病基因。”张青锋介绍，恶性疟原虫变异基因家族（var）非常“狡猾”，它会不停变换“外衣”，躲避人体免疫细胞，导致人体免疫力对其失效。其中一种叫“A-var”的变异基因，更是关键致病因。在普通疟疾患者中，这类基因通常处于“沉睡”状态，但当它们激活时，凶险型疟疾的发生率显著升高。因此，找到这类基因的“活动轨迹”，是寻找凶险型疟疾防治靶点的关键所在。　　通过基因组生物信息学分析，张青锋等人在恶性疟原虫外切体复合物类似蛋白中，发现了一个名叫“PfRNaseII”的多余“成员”，并且发现它的调控对象正是A-var基因。研究结果显示：当PfRNaseII蛋白功能缺陷时，A-var基因从“沉睡”中激活。也就是说，当PfRNaseII水平下降时，A-var水平上升，凶险型疟疾的发生率相应升高。这个多余“成员”PfRNaseII有望成为防治凶险型疟疾的新靶点。这一突破性研究成果，为疟疾基础研究向临床转化研究打下好基础，有了这个新治疗靶点，科学家可研制开发杀灭疟原虫的新药物，降低凶险型疟疾患者死亡率。

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